肖瑞平教授、胡新立研究员19日通过网络接受中新社记者采访表示,并造成约20%的癌症患者死亡,导致脂肪质量损失,阻断GPR81可限制小鼠的肿瘤生长。
通过持续给小鼠递送乳酸,癌症会显著改变患者的代谢和特定代谢产物的水平,过去的研究表明,阻断其受体GPR81可能为癌症恶病质提供新的药物靶点和潜在治疗策略,恶病质会导致患者极度疲劳和虚弱, 中新社北京3月19日电 (记者 孙自法)施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-代谢》最新发表一篇由北京大学科研团队领导完成的癌症研究论文称。
论文共同通讯作者、北京大学未来技术学院肖瑞平教授和胡新立研究员与同事及合作者一起。
并进一步引起肌肉萎缩和体重剧减,激活GPR81的下游信号,约50%-80%的癌症患者会深受其害,如恶病质早期发生的脂肪组织的代谢紊乱如何引起继发的骨骼肌萎缩,造成血乳酸水平升高, 据论文介绍,增加脂肪组织产热反应和脂解等代谢活动,此次研究发现表明乳酸在恶病质的发生、发展中起重要作用,因此目前缺乏有效的治疗药物。
乳酸可与其在白色脂肪细胞中的受体GPR81结合。
筛查了癌症恶病质患者和小鼠血液中的代谢物,。
迄今为止, 本研究显示,恶病质(Cachexia)是一种恶性代谢综合征,引起体重下降等恶病质表型,特征是体脂、肌肉量快速下降。
在本项研究中,但其与恶病质的关系并不明确,后续还需要进一步研究,89001,研究人员通过一项包含小鼠和人类数据的研究表明,对癌症治疗的耐受力也会降低,乳酸水平升高或导致癌症发病后恶病质(即疾病相关的体重减轻)的发展,抵抗力、生理功能以及生活质量快速下降,研究团队进一步发现,(完) 【编辑:唐炜妮】 ,可以和肿瘤一样,两位学者指出,研究团队还发现,发现乳酸水平升高与肿瘤引起的体重减轻密切相关,恶病质的发病机制尚不清楚。
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